hallo!
Mir ist da bei der Gleitfilament Theorie noch einiges nicht so ganz klar:
Also, durch die Struktur des am Aktin angelagerten Troponin-Tropomyosin-Komplexes können die Myosinköpfen des Myosins keine Verbindung zum Aktin eingehen. Der Quebrückenzyklus kann nicht stattfinden.
Einströmende Ca2+ Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum binden sich an den TroponinC Bereich des Troponins und bewirken eine Konformationsänderung.
Die Myosinköpfchen binden nun an das Aktin.
Soweit so gut..
Aber was bewirkt das ATP bzw. der ADP-P1 Komplex? Ich weiß dass ATP, nachdem das Aktin zwischen die Myoinfilamente gezogen worden ist, die Myosinköpfchen wieder vom Aktin trennt. Aber was geschiet dann? Wird das ATP schon dann in den ADP-P1 Komplex gespalten um die, für die Aufrichtung der Köpfchen in die senkrechte Stellung benötigte Energie bereitzustellen? Ich könnte mir das wie ein Pflitzebogen vorstellen Unter Spaltung von ATP zu ADP-P1 entsteht Energie um die Köpfchen (Bogen) senkrecht zu stellen ( spannen).
Oder geschieht dies alles so:
ATP löst Myosinköpfchen vom Aktin, worauf sich die Myosinköpfchen in die senkrechte, normalstellung zurück bewegen. Entgegen der 'Pflitzebogentheorie' , in der sich die Köpfchen nun unter Spannung befinden würden, ist dies hier die Normalstellung der Köpfchen. ( also sind sie quasi im abgeknickten Zustand unter 'Spannung' und 'schnellen' quasi nach Lösen vom Aktin durch ATP wieder in die Senkrechtstellung zurück)
Die Hydrolyse des ATP zu ADP-P1 setzt Energie frei und die Köpfchen können durch die Rotationsbewegung das Aktin wieder zwischen das Myosin ziehen.
Also:
Thorie1: ATP/ ADP-P1 Energie benötigt um Köpfchen aufzustellen ( zu spannen wie ein Bogen oder Gummi) vs. Theorie 2: Energie benötigt für Rotationsbewegung
Ich hoffe das Verständnis Problem wurde durch meine 'anschaulichen Beispiele' *hüstl* verdeutlicht!
Mir ist da bei der Gleitfilament Theorie noch einiges nicht so ganz klar:
Also, durch die Struktur des am Aktin angelagerten Troponin-Tropomyosin-Komplexes können die Myosinköpfen des Myosins keine Verbindung zum Aktin eingehen. Der Quebrückenzyklus kann nicht stattfinden.
Einströmende Ca2+ Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum binden sich an den TroponinC Bereich des Troponins und bewirken eine Konformationsänderung.
Die Myosinköpfchen binden nun an das Aktin.
Soweit so gut..
Aber was bewirkt das ATP bzw. der ADP-P1 Komplex? Ich weiß dass ATP, nachdem das Aktin zwischen die Myoinfilamente gezogen worden ist, die Myosinköpfchen wieder vom Aktin trennt. Aber was geschiet dann? Wird das ATP schon dann in den ADP-P1 Komplex gespalten um die, für die Aufrichtung der Köpfchen in die senkrechte Stellung benötigte Energie bereitzustellen? Ich könnte mir das wie ein Pflitzebogen vorstellen Unter Spaltung von ATP zu ADP-P1 entsteht Energie um die Köpfchen (Bogen) senkrecht zu stellen ( spannen).
Oder geschieht dies alles so:
ATP löst Myosinköpfchen vom Aktin, worauf sich die Myosinköpfchen in die senkrechte, normalstellung zurück bewegen. Entgegen der 'Pflitzebogentheorie' , in der sich die Köpfchen nun unter Spannung befinden würden, ist dies hier die Normalstellung der Köpfchen. ( also sind sie quasi im abgeknickten Zustand unter 'Spannung' und 'schnellen' quasi nach Lösen vom Aktin durch ATP wieder in die Senkrechtstellung zurück)
Die Hydrolyse des ATP zu ADP-P1 setzt Energie frei und die Köpfchen können durch die Rotationsbewegung das Aktin wieder zwischen das Myosin ziehen.
Also:
Thorie1: ATP/ ADP-P1 Energie benötigt um Köpfchen aufzustellen ( zu spannen wie ein Bogen oder Gummi) vs. Theorie 2: Energie benötigt für Rotationsbewegung
Ich hoffe das Verständnis Problem wurde durch meine 'anschaulichen Beispiele' *hüstl* verdeutlicht!