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Hallo
Ich habe da einige Fragen zu der "Protein-only hypothesis".
Also zuerst mal das, was ich schon weiß:
Diese Theorie besagt, dass das PrPSc-Protein die strukturell veränderte Isoform des PrPC-Proteins ist. Die Strukturänderung macht das Protein Wasserunlöslich und Enzymresistent. PrPSc kann nicht abgebaut werden und sammelt sich in Nervengewebe. So entstehen dann Krankheiten wie BSE und Creutzfeld-Jakob...
Ein PrPSc-Protein kann andere PrPC-Proteine in PrPSc umwandeln und das nennt man "refolding-model".
Was ich mir allerdings nicht vorstellen kann ist wie diese Strukturänderung funktioniert. Ein Grund kann ja eine Mutation auf dem PrP-Gen sein, die zu einer Strukturveränderung führt. Aber wie können PrPSc-Proteine PrPC dazu bringen auch die Struktur zu verändern ohne dass eine Mutation vorliegt
Ich habe gelesen, dass das nicht ganz geklärt ist, aber ich dachte vielleicht weiß jemand was darüber?
Meine zweite Frage bezieht sich auf das "seeding-model". Ich bin mir nicht ganz sicher ob ich dieses Schema hier richtig verstehe:
http://www.nature.com/nrm/journal/v2/n2/slideshow/nrm0201_118a_F2.html
Ich verstehe das so:
Es besteht ein Gleichgewicht zwischen PrPSc und PrPC, das allerdings auf die Seite des PrPC verschoben ist. Das würde doch bedeuten, dass immer wieder ein PrPC in PrPSc umgewandelt wird, sich aber auch wieder in seine Ursprungsform zurück falten kann, oder? (Oder ist hier nicht das chemische Gleichgewicht gemeint?)
Eine Anhäufung von PrPSc "streut" dann sozusagen?
Wäre sehr nett, wenn mir jemand helfen könnte und wenigstens einige meiner Fragen beantworten können.
Ich bedanke mich jetzt schonmal
Liebe Grüße
Elsi
Ich habe da einige Fragen zu der "Protein-only hypothesis".
Also zuerst mal das, was ich schon weiß:
Diese Theorie besagt, dass das PrPSc-Protein die strukturell veränderte Isoform des PrPC-Proteins ist. Die Strukturänderung macht das Protein Wasserunlöslich und Enzymresistent. PrPSc kann nicht abgebaut werden und sammelt sich in Nervengewebe. So entstehen dann Krankheiten wie BSE und Creutzfeld-Jakob...
Ein PrPSc-Protein kann andere PrPC-Proteine in PrPSc umwandeln und das nennt man "refolding-model".
Was ich mir allerdings nicht vorstellen kann ist wie diese Strukturänderung funktioniert. Ein Grund kann ja eine Mutation auf dem PrP-Gen sein, die zu einer Strukturveränderung führt. Aber wie können PrPSc-Proteine PrPC dazu bringen auch die Struktur zu verändern ohne dass eine Mutation vorliegt
Ich habe gelesen, dass das nicht ganz geklärt ist, aber ich dachte vielleicht weiß jemand was darüber?
Meine zweite Frage bezieht sich auf das "seeding-model". Ich bin mir nicht ganz sicher ob ich dieses Schema hier richtig verstehe:
http://www.nature.com/nrm/journal/v2/n2/slideshow/nrm0201_118a_F2.html
Ich verstehe das so:
Es besteht ein Gleichgewicht zwischen PrPSc und PrPC, das allerdings auf die Seite des PrPC verschoben ist. Das würde doch bedeuten, dass immer wieder ein PrPC in PrPSc umgewandelt wird, sich aber auch wieder in seine Ursprungsform zurück falten kann, oder? (Oder ist hier nicht das chemische Gleichgewicht gemeint?)
Eine Anhäufung von PrPSc "streut" dann sozusagen?
Wäre sehr nett, wenn mir jemand helfen könnte und wenigstens einige meiner Fragen beantworten können.
Ich bedanke mich jetzt schonmal
Liebe Grüße
Elsi